Es wird angenommen, dass bei der Erkrankung 
Botenstoffe nicht optimal wirken, so genannte 
Neurotransmitter, die zur Familie der Katecholamine gehören. Neurotransmitter leiten Informationen (Reize) von einer Nervenzelle zur nächsten weiter. Die Störung im Frontalhirn geht auf einen Mangel oder eine verminderte Wirkung der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin zurück. Noradrenalin sorgt für Aufmerksamkeit, Dopamin steuert Antrieb und Motivation. Bei einem Mangel der beiden Botenstoffe ist die Konzentration auf eine Sache oder Tätigkeit gestört. Zudem kann das Gehirn von ADHS-Patienten unwichtige innere und äußere Reize und Impulse schlecht hemmen und filtern. So kommt es schnell zur Reizüberflutung, die sich in den typischen Symptomen leichte Ablenkbarkeit und Hyperaktivität äußert (1,2,3).
Zusätzlich wird der Neurotransmitter Serotonin diskutiert, der Impulsivität und Angemessenheit des Verhaltens steuert. Aufgrund einer gestörten Reizweiterleitung durch Serotonin kommt es bei den Betroffenen möglicherweise zu einer erhöhten Impulsivität, zur niedrigen Frustrationstoleranz und Problemen der Verhaltensanpassung (1,2,3).
Auf die verminderte Aktivität im Frontalhirn deuten auch Veränderungen im Glucose-Stoffwechsel hin. Wissenschaftler haben festgestellt, dass in dieser Region weniger Glucose umgesetzt und somit weniger Energie bereitgestellt wird. In bestimmten Hirnarealen konnte zudem eine Minderdurchblutung nachgewiesen werden (4).
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